Penyakit & Kelainan

Sindrom Posner-Schlossman: Penyebab, Gejala dan Cara Mengobati

√ Scientific Base Pass quality & scientific checked by advisor, read our quality control guidelance for more info

Tinjauan Medis : dr. Maria Arlene, Sp.Ak
Sindrom Posner-Schlossman atau disebut juga krisis glaukomatosiklitik merupakan suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan di dalam bola mata yang disertai dengan peradangan pada ruang anterioir

Apa itu Sindrom Posner-Schlossman?

Sumber gambar: Journal of Clinical & Experimental Ophthalmology

Sindrom Posner Schlossman disebut juga sebagai krisis glaukomatosiklitik, merupakan glaukoma peradangan langka yang pertama kali dideskripsikan pada tahun 1948 oleh Posner dan Scholssman[1].

Posner dan Schlossman mengidentifikasikan ciri utama dari kondisi ini, meliputi episode cyclitis ringan kambuhan dan keterlibatan uniokular. Durasi serangan (episode kambuh) bervariasi dari beberapa hingga beberapa minggu[2].

Sindrom Posner-Schlossman adalah suatu kondisi okuler dengan episode kambuhan yang bersifat membatasi diri akibat peningkatan signifikan tekanan intraokuler dan peradangan ruang anterior nongranulomatosa. Kondisi ini paling sering diklasifikasikan sebagai glaukoma inflamasi sekunder[2, 3].

Sindrom Posner Schlossman dicirikan dengan iridosiklitis non-granulomatosa dengan peningkatan signifikan tekanan intraokuler. Pada kebanyakan kasus, penyakit bersifat akut, kambuhan dan onset monokuler[4].

Peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh onset inflamasi (peradangan) tiba-tiba yang terjadi di dalam mata, yang disebut sebagai uveitis. Uveitis ialah peradangan pada saluran uvea pada mata. Uvea merupakan lapisan kaya pembuluh darah yang meliputi otot siliaris dan bertanggungjawab memproduksi cairan pada bagian depan mata[5].

Sindrom Posner-Schlossman biasanya mempengaruhi orang dewasa antara usia 20-50 tahun. Meski demikian terdapat laporan terjadinya kasus langka pada individu berusia lebih dari 60 tahun dan remaja[2, 6].

Penyakit ini jarang ditemukan pada negara-negara barat, dilaporkan bahwa di Finlandia terdapat 19 orang dari satu juta orang mengalami sindrom Posner-Schlossman[4].

Penyebab Sindrom Posner-Schlossman

Penyebab pasti dari sindrom Posner-Schlossman masih diperdebatkan. Beberapa faktor yang diduga berhubungan dengan kondisi ini antara lain[1, 7, 8]:

  • Proses vaskuler abnormal
  • Kecacatan autonomic defect
  • Kondisi alergi
  • Variasi dari perkembangan glaukoma
  • Infeksi cytomegalovirus (CMV)
  • Infeksi herpes simplex virus (HSV)
  • Infeksi varicella zoster virus (VZV)
  • Infeksi Helicobacter pylori
  • Gen HLA (human leukocyte antigen)

Sebuah studi melaporkan bahwa analisis polymerase chain reaction (PCR) dari aqueous humor mata yang terdampak pada pasien sindrom Posner-Schlossman menunjukkan bahwa 52% pasien positif terhadap CMV[7].

Gejala Sindrom Posner-Schlossman

Pada kebanyakan kasus, gejala sindrom Posner-Schlossman tidak terlalu kentara, seperti ketidaknyamanan ringan. Penglihatan umumnya normal, tapi penglihatan dapat menjadi kabur ketika mengalami edema korneal[4].

Berikut beberapa gejala lain yang dapat ditimbulkan oleh sindrom Posner-Schlossman[3, 4, 6]:

  • Unilateral
  • Kambuhan
  • Rasa tidak nyaman ringan atau penglihatan kabur
  • Peningkatan IOP (intraocular pressure) dengan sudut terbuka
  • Reaksi ruang anterior ringan atau fine white keratic precipitates
  • Krisis berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa minggu
  • IOP normal dan tidak terdapat tanda uveitis di antara serangan
  • Bidang penglihatan dan optik disk normal
  • Pupil menjadi sedikit lebih besar dengan reaksi normal terhadap cahaya, dan tidak menempel pada lensa
  • Endapan keratic muncul beberapa hari setelah atau sebelum peningkatan IOP dengan angka 1 hingga 25, berupa putih keabu-abuan dan seperti lemak dan menghilang setelah beberapa hari hingga satu bulan setelah IOP kembali normal

Pasien dengan sindrom Posner-Schlossman jarang mengeluhkan mengenai sakit yang nyata, sensitivitas terhadap cahaya, dan rasa sakit yang mana merupakan gejala umum uveitis[5].

Komplikasi Posner-Schlossman

Ketika serangan sindrom Posner-Schlossman terjadi, tekanan pada mata dapat meningkat sangat tinggi sehingga kerusakan terjadi pada saraf optik dan lapisan serabut saraf.

Jika terjadi kerusakan yang cukup parah, dapat mengarah pada hilangnya penglihatan, biasanya dimulai pada bagian tepi bidang penglihatan. Jika tidak ditangani, kebutaan dapat menjalar ke pusat penglihatan[5].

Diagnosis Posner-Schlossman

Untuk mendiagnosis kondisi, dokter perlu mengajukan pertanyaan mengenai gejala yang dialami, memeriksa riwayat kesehatan pasien, selanjutnya melakukan pemeriksaan fisik. Dokter kemudian melakukan pemeriksaan pada mata pasien[3].

Dokter juga dapat melakukan beberapa tes berikut untuk membantu diagnosis[2, 3]:

  • Tonometri: untuk memeriksa tekanan di dalam mata.
  • Gonioskopi: untuk memeriksa sistem drainase internal dari mata, disebut juga sudut ruang anterior.
  • Electrocardiogram
  • Basic metabolic panel
  • Penghitungan darah total

Pasien dengan sindrom Posner-Schlossman, mata terlihat tenang tanpa injeksi pada saat pemeriksaan. Pupil sering kali sedikit membesar atau reaktif lamban. Ruang anterior dalam dan memiliki sudut terbuka pada gonioskopi. IOP biasanya meningkat antara 40-60 mmHg[2].

Tanda-tanda inflamasi anterior dicirikan dengan suar samar, sel yang jarang, dan hanya beberapa endapan keratic[2].

Diagnosis Pembeda

Berikut beberapa kondisi yang memiliki gejala menyerupai sindrom Posner-Schlossman dan ciri pembedanya[6]:

  • Glaukoma sudut tertutup akut:
    • Sudut sempit atau tertutup pada gonioskopi
    • Sakit yang teramat dan mata merah
    • Pasien dapat memiliki PAS signifikan
    • Katarak dewasa jika terdapat blok pupil
  • Glaukoma sudut tertutup kronis:
    • PAS (peripheral anterior synechiae) signifikan pada gonioskopi
  • Glaukoma sudut terbuka primer
    • Peningkatan IOP terus menerus tanpa resolusi
    • Tidak adanya inflamasi pada ruang anterior
    • Riwayat keluarga dengan POAG (primary open-angle glaucoma)
    • Saraf optik seperti glaukomatosa
    • Usia lanjut
  • Hipertensi okuler
    • Peningkatan IOP terus menerus tanpa resolusi
    • Tidak adanya inflamasi ruang anterior
  • Glaukoma uveitik
    • Sering kali kronis dan inflamasi ruang anterior lebih berat dengan onset mendadak
  • Herpes iridosiklitis (HSV, VZV)
    • IOP dapat tidak mengalami peningkatan signifikans
    • Atrofi iris menyebar/sektoral
    • Terdapat keratic stellate, distribusi menyebar
    • Reaksi ruang anterior lebih kuat
    • Ruam vesikuler
    • Ulser dendritik
  • Iridosiklitis heterokromik Fuchs
    • Heterokromia iris, diffuse atrophy
    • Fine abnormal angle vessel pada gonioscopy
    • Katarak subkapsuler posterior

Pengobatan Posner-Schlossman

Pengobatan Posner-Schlossman ditujukan untuk mengendalikan inflamasi dan peningkatan IOP. Pengobatan biasanya dilakukan dengan pemberian steroid topikal dalam jangka waktu pendek. Selain itu, penanganan meliputi penurunan IOP dengan obat anti-glaukoma topikal[7, 9].

Untuk mengurangi inflamasi, biasanya digunakan tetes steroid topikal seperti prednisolone acetate 1% QID[6].

Obat kortikosteroid sering kali diperlukan, namun penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena berisiko menimbulkan glaukoma kortikosteroid. Untuk mengatasi inflamasi lebih dianjurkan untuk menggunakan NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drug) seperti tetes mata pranoprofen, indomethacin, dan flufenamic acid[4].

Untuk menurunkan IOP dapat digunakan tetes mata epinephrine, timolol, atau clonidine secara terpisah atau bersamaan untuk pasien umum. Inhibitor carbonic anhydrase secara oral dapat digunakan ketika IOP lebih tinggi dari 30 mmHg dan mannitol diberikan melalui infus ketika IOP lebih tinggi dari 40 mmHg[4].

Analog prostaglandin dapat diberikan untuk mengendalikan IOP, tapi penggunaannya kurang dianjurkan karena berisiko memperburuk inflamasi[5, 6].

Pemberian obat anti-inflamasi dan anti-glaukoma dilanjurkan hingga resolusi total kambuhnya kondisi tercapai[9].

Pada kasus tertentu di mana IOP tidak dapat dikendalikan dengan pengobatan, metode operasi dapat dipertimbangkan, terutama jika muncul tanda-tanda kerusakan saraf optik glaukomatosa atau perubahan bidang penglihatan[6].

Opsi operasi meliputi trabekulektomi, atau disebut juga sebagai operasi penyaringan. Prosedur ini diduga dapat membantu aliran keluar cairan dan meningkatkan jalan keluar dari sel inflamasi[6].

Penyebab pasti dari sindrom Posner-Schlossman masih tidak diketahui, sehingga tidak diketahui pula upaya pencegahannya. Meski demikian memastikan up to date terhadap vaksinasi dapat membantu mengurangi risiko infeksi virus yang diduga berkaitan dengan berkembangnya sindrom Posner-Schlossman[2].

1. Stephanie K. Lynch, MD, Lorraine M. Provencher, MD, Wallace L. M. Alward, MD. Posner-Schlossman Syndrome (Glaucomatocyclitic Crisis). University of Iowa Health Care; 2016.
2. Leonard K Seibold, MD. Posner-Schlossman Syndrome (PSS) (Glaucomatocyclitic Crisis). Medscape; 2020.
3. Jason Lippert, Michael Falgiani, and Latha Ganti. Posner-Schlossman Syndrome. Cureus; 2020.
4. He-Zheng Zhou, Qian Ye, Jian-Guo Wu, Wen-Shan Jiang, Feng Chang, Yan-Ping Song, Qing Ding and Wen-Qiang Zhang. Clinical Research Progress of Glaucomatocyclitic Crisis. IntechOpen; 2012.
5. Troy Bedinghaus, OD, reviewed by Johnstone M. Kim, MD. The Symptoms and Treatment of Glaucomatocyclitic Crisis. Very Well Health; 2020.
6. Crystal Hung, MD, JoAnn A. Giaconi, MD, reviewed by Jennifer Cao, MD. Glaucomatocyclitic Crisis (Posner-Schlossman Syndrome). Eye Wiki, American Academy of Ophthalmology; 2020.
7. Kazuichi Maruyama, Yuko Maruyama, Sunao Sugita, Kazuhiko Mori, Yu Yokoyama, Shiho Sanuki-Kunimatsu, Hiroko Nakagawa, Shigeru Kinoshita, Manabu Mochizuki & Toru Nakazawa. Characteristics of Cases Needing Advanced Treatment for Intractable Posner–Schlossman Syndrome. BMC Ophthalmology; 2017.
8. Stuart Macfarlane. Posner Schlossman Syndrome (Glaucomatocyclitic Crisis). Macfarlane Optometrist; 2020.
9. Rim Makhlouf, OD, and Joseph Sowka, OD. Glaucomatocyclitic Crisis: A Not-So-Benign Disease? Review of Optometry; 2015.

Share