Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis , dan M. bovis atau M. africanum. Bakteri tersebut menyerang pada paru-paru, tetapi juga dapat menyerang pada ginjal, tulang belakang, dan juga otak[1].
Daftar isi
Antituberkulosis merupakan obat yang digunakan mengobati tuberkulosis. Obat ini berfungsi[1,2] :
Masing-masing obat dari antituberkulosis memiliki kondisi kesehatan yang berbeda-beda sesuai dengan obat yang diberikan. Tuberlkulosis akut adalah jenis penyakit yang dapat di sembuhkan dengan agen antituberkulosis[2].
Tanda dan gejala TB aktif meliputi[1]:
Untuk orang yang sehat, sistem imun tubuh yang melawan infeksi dan juga penyakit dapat dengan mudah membunuh bakteri yang tentunya tidak timbul gejala. Yang harus anda ketahui, sistem kekebalan berfungsi tidak untuk membunuh bakteri, tetapi hanya mencegah penyebaran bakteri menyebar di seluruh tubuh[1].
Tuberkulosis laten adalah penyakit dimana anda tidak mengalami gejala apapun akan tetapi bakteri yang ada di dalam tubuh tetap ada. orang yang memiliki penyakit ini tidak mengalami gejala, tidak sakit, tidak menular[1].
Isoniazid adalah satu obat dri antituberkulosis yang digunakan untuk penghilang rasa sakit dan harus di aktivasi oleh enzim M. tuberculosis. Akitvasi ini menjadi radikal bebas yang dihasilkan dari oksigen seperti superoksida, hidrogen peroksida, dan peroksinitrit.
Selain itu, obat ini juga dihasilkan oleh radikal bebas organik yang bekerja dengan cara menghamabat terbentuknya asam mikolat dari dinding sel bakteri penyebab rusaknya DNA[3,4].
Isoniazid di metabolisme dari hati melalui asetilasi N-acetyltransferase yang menghasilkan acetylisoniazid dan asam isonicotinic..
Pada beberapa pasien memiliki fenotie asetilator yang berbeda, ada yang cepat dan ada yang lambat.
Obat ini di eksresikan oleh ginjal 70-96% dengan menghasilkan metabolit yang tidak aktif. Untuk pasien yang memiliki fenotipe asetilator cepat 7% yang dieksresikan melalui urin. Sedangkan untuk 37% dengan fenotipe asetilator lambat[3,4].
Sebagian di buang melalui tinja dengan waktu paruh 1 jam kisaran 0,5 – 1,6 jam dengan feontipe asetilator cepat. 2-5 jam dengan fenotipe asetilator lambat dengan pasien yang memiliki penyakit hati dan gagal jantung. Waktu paruh dari fenotipe lambat bisa lebih lama dari yang cepat[5].
Ada juga obat antituberkulosis yaitu rifampisin yang bekerja dengan menghambat transkripsi gen mikobakteri. Penghambat ini dapat memblokir RNA polimerase yang sangat tergantung dengan DNA agar dapat mencegah basil mensintesis RNA dan juga protein untuk mematikan sel[3].
Kadar rifampisin serum dan plasma mecpai puncak 5-10 µg / mL dalam 2-4 jam dengan konsumsi oral dosis 600 mg. metabolisme 85% di hati melalui enzim mikrosomal dari sistem CYP450. Pengeluaran melalui saluran empedu antara 60-65%[6,7].
Sebagian lagi dari obat ini di ekskresikan dalam bentuk tidak dimetabolismekan tapi di serap di usus dengan cara progresif yang dapat meningkatkan kadar obat yang ada di dalam serum[6,7].
Setelah kurun waktu kisaran 14 hari, enzim dengan peningkatan metabolisme yang diproduksi dan separuhnya berkurang 3-5 jam menjadi lebih cepat yaitu 2-3 jam. Obat ini di ekskresikan melalui urin[6,7].
Mekanisme kerja untuk obat selanjutnya dari antituberkulosis adalah pirazinamida yang dari basil pasif menjadi asam pirazinoat dengan konsentrasi tinggi dengan sistem pembuangan yang tidak efisien[8,9].
Obat ini dimetabolisme kan di hati dengan 70% obat diekskresikan melalui urin 3% melalui filtrasi glomerulus. Waktu paruh 9-10 jam atau bisa sampai dengan 26 jam dengan pasien yang memiliki penyakit gagal ginjal[10,11].
Selanjutnya, etambutol yang bekerja dengan penghambatan enzim arabinosyltransferase dengan gen embB. Pemberian obat ini adalah dengan cara oral yang diserap 75%-80% dan kadar obat serum dengan kurun waktu puncak 2-4 jam[3].
Waktu paruh etambutol serum 3-4 jam selama 10 jam pada pasien gagal ginjal berat. Obat ini juga didistirbusikan ke seluruh tubuh dan dimetabolisme di hati dengan mekanisme utama adalah oksidasi. Sebagian obat di ekskresikan melalui urin 8-15% dan dalam tinja 20%[3].
Antituberkulosis tersedia dalam bentuk kapsul, injeksi bubuk, tablet. Jenis obat ini hanya bisa di resepkan oleh dokter. Berikut ini contoh obat dari antituberkulosis[3].
Efek samping bisa saja terjadi untuk semua obat yang di konsumsi. Berikut beberapa efek samping umum dari antituberkulosis[1]:
Untuk pasien TB aktif, isolasi tidak diperlukan. Hanya saja, istirahat sejenak dalam rutinitas kerja.
Saat anda mengkonsumsi obat antituberkulosis, ada baiknya jaga kebersihan lingkungan agar tetap higienis. Terutama untuk filter debu AC harus rajin-rajin dibersihkan.
Obat antituberkulosis dapat berinteraksi dengan obat lain. Jika anda mengkonsumsi obat-obatan resep, obat jual bebas, suplemen herbal dan vitamin konsultasikan terlebih dahulu ke dokter[1].
Obat ini tidak dianjurkan untuk ibu hamil dan menyusui. Ada baiknya beritahu dokter jika anda sedang hamil atau menyusui[1].
Simpan obat di tempat yang sejuk dan juga kering dan terlindung dari cahaya. Obat tidak boleh disimpan di lemari es[1].
1) Anonim. drugoffice.gov.hk. Oral Antituberculosis Drugs. 2014.
2) Anonim. Drugbank.ca. Antituberculosis Agents. 2020.
3) Zhang Y. The magic bullets and tuberculosis drug targets. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005.
4) Slayden RA, Barry CE 3rd. The genetics and biochemistry of isoniazid resistance in mycobacterium tuberculosis. Microbes Infect. 2000.
5) Handbook of Anti-Tuberculosis Agents. Tuberculosis (Edinb). 2008.
6) Petri Jr WA Quimioterapia da tuberculose, complexo Mycobacterium avium e hanseníase. In: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL, editors. Goodman & Gilman -As Bases Farmacológicas da Terapêutica. Rio de Janeiro: McGraw-Hill; 2006
7) Wallace, Jr RC, Griffith DE. Antimycobacterial agents. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier; 2009.
8) Zhang Y, Yew WW. Mechanisms of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2009.
9) Somoskovi A, Parsons LM, Salfinger M. The molecular basis of resistance to isoniazid, rifampin, and pyrazinamide in Mycobacterium tuberculosis. Respir Res. 2001.
10) Blumberg HM, Burman WJ, Chaisson RE, Daley CL, Etkind SC, Friedman LN, et al. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America: treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med. 2003
11) World Health Organization. The Treatment of Tuberculosis Guidelines. Geneva: World Health Organization; 2010.